서론 #

2015년 7월 6일 사이언스 데일리 뉴스에 어떤 특정 단백질이 새로운 뇌세포 형성을 억제하여 노화에 따른 기억력을 감퇴시킨다는 연구가 발표되었다고 소개했다. 즉, 이는 이 단백질의 차단하면 우리의 건망증을 예방 하거나 인지장애를 치료할 수 있을지 모른다는 가능성을 제시하고 이어, 매우 고무적으로 받아들여지고 있다고 발표하였다. 전 세계적으로 노령화에 대한 긴급한 대책을 마련하고 있는 현 시점에서 본 연구결과는 시사 하는 바가 클 것이다.

본론 #

건망증과 기억력 등에 대한 이전 많은 연구에서 늙은 쥐의 피를 젊은 쥐에게 수혈하면 젊은 쥐가 느리고 약해져 건망증이 생기며, 반대로 젊은 쥐의 피를 늙은 쥐에게 수혈할 경우 기억력과 에너지를 회복시킬 수 있다고 밝힌바 있다[1]. 이러한 연구결과를 바탕으로 UCSF의 사울 빌레다 교수는 베타 2 마이크로글루불린(β2 Microglobulin) 단백질에 주목하였다. β2 microglobulin (B2M)은 인체 내 거의 모든 세포의 표면에 존재하는 단밸질로써, 대부분 체액에 존재한다. 다발성 골수종, 백혈병, 및 림프종과 같은 암이나 염증성 질환이 있을 때 혈액 내 농도가 증가하게 되는 단백질이다. 뿐만 아니라, 알츠하이머나 파킨슨 등 기타 인지장애 환자의 혈액에서도 증가하는 것으로 밝혀진 바 있다 [2-3]. 따라서 발레다 교수는 1) B2M과 기억력과의 관계와 2) B2M이 기억력 손상을 치료하거나 예방 가능한 것인지에 대한 2가지를 연구하였다.

B2M과 기억력과의 관계 #

우선 다양한 연령대의 인간과 마우스의 혈액을 채취하여 B2M 농도를 측정하고, 생후 3개월의 젊은 마우스에게 B2M을 주입하여 이를 대조군과 비교 관찰하였다. 그 결과 B2M농도는 나이가 들수록 혈중 농도가 높은 것으로 확인할 수 있었으며, B2M을 주입받은 생후 3개월 마우스는 수중미로 통과 훈련을 훈련 받았음에도 불구하고, 대조군의 마우스보다 수중 미로를 잘 기억하지 못하였으며, 뇌에서 신생 뉴런의 수가 대조군 보다 적게 발견되었다. 그러나 30일 후 B2M 단백질이 몸에서 제거되자 원래의 정상 상태로 회복되었다고 발표하였다.

B2M의 기억력 손상 치료 및 예방 가능성 #

연구진은 마우스에 유전자 조작을 하여 B2M을 생성하는 유전자가 결핍하도록 하여 대조군과 비교 관찰하였다. 놀랍게도 유전자 조작된 마우스는 나이가 들면서 대조군 마우스에 수중미로를 잘 통과하는 등 학습능력과 기억력이 우수해 지는 것을 관찰하였다.

본 연구는 B2M 단백질을 차단하여 기억력 장애를 치료하거나 예방하는 임상실험이 선행되어야겠지만, 기억력이나 인지 장애 등 뇌와 연관이 있는 매우 복잡한 기전을 혈액을 조작하여 해결할 수 있다는 점에서 가장 시사 하는 바가 크다고 UC 버클리의 콘보이 교수가 논평하였다.

결론 #

전 세계가 노인화 되어 가고 있고, 일할 사람이 줄어들어 지구에 새로운 대체 인류가 생길지 모른다는 우려의 소리가 곳곳에서 들려오고 있다. 그러나 나이는 숫자에 불과하며, 이렇게 나이든 경우라도 신경전달 경로를 개선하면 젊은 세포처럼 행동할 수 있어, 나이가 들더라도 인간이 젊은이처럼 살아갈 수 있을 것이다.

참고문헌 #

1. Saul A Villeda et al. Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic palsticity in mice, Nature Medicine Vol.20(6) 659- 664, 2014

2. J. Zhang, D. R. Goodlett, and T. J. Montine, “Proteomic biomarker discovery in cerebrospinal fluid for neurodegenerative diseases,” Journal of Alzheimer's Disease, vol. 8, no. 4, pp. 377–386, 2005. View at Google Scholar View at Scopus

3. S. Hunot, E. C. Hirsch, I. Isacson et al., “Neuroinflammatory processes in Parkinson's disease,” Annals of Neurology, vol. 53, no. 3, pp. S49–S60, 2003. View at Publisher · View at Google Scholar · View at Scopus

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